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几年来随着脂肪-胰岛和肠-细胞分泌胰岛内分泌轴的发现，使其相互作用倍受关注。对于为了更好地了解糖尿病的发病机制，本文主要以瘦素和胰高血糖样肽-1(glucagon-like peptide 1，GLP-1)为例阐述脂肪胰岛和肠胰岛的相互作用。
1 GLP-1与瘦素概述
瘦素是1994年zhang[4]等年通过定位克隆技术识别出ob(肥胖)基因编码的167个氨基酸的蛋白质，定名为瘦素。瘦素主要由白色脂肪产生和分泌。瘦素血浓度与身体白色脂肪量呈正相关。瘦素最主要的功能是:①抑制食欲，减少能量摄取；②增加能量消耗；③通过脂肪组织的obRb直接抑制脂类的合成。肥胖的患者血清瘦素含量反而很高可能存在瘦素抵抗，而瘦素抵抗在胰岛素抵抗的发生发展中起着重要作用[5]
2 GLP-1和瘦素对胰岛素分泌合成的调节
3 GLP-1和瘦素对β细胞的作用。
餐后GLP-1分泌，一方面可以作用于β细胞，增加对葡萄糖敏感的β细胞的数量，还可使具有葡萄糖敏感性的β细胞的亲糖能力显著增强，另外还可以作用于α细胞，减少餐后胰高血糖素分泌，作用于中枢激发饱食感，减少进食，从而减轻β细胞工作负荷，达到保护β细胞的作用。
4 GLP和瘦素对摄食的调节作用
瘦素的中枢作用通过其对下丘脑神经肽通路的影响而实现。瘦素受体在弓状核，腹侧正中下丘脑核、边下丘脑核、背中线下丘脑核、旁室旁核都有高水平表达。下丘脑的神经肽(NPY)是促进摄食量的一个最强有力的诱导因子和棕色脂肪组织产热的抑制因子，它能增加血中胰岛素水平。体重增加使脂肪组织表达其自身容积的信号-瘦素分泌增加。作用于下丘脑使POMC系统合成增加，MSH为其一种成份，作用于黑色素促皮质受体4(M4)，引起摄食减少，耗能增加及交感神经功能加强以消耗脂肪的容量。而当机体处于饥饿状态脂肪组织容量的下降时，瘦素作用于下丘脑使NPY合成分泌增加，通过Y5受体，机体产生摄食增加，副交感功能增强，耗能减少，从而恢复脂肪的容量。在许多肥胖鼠和禁食鼠模型中，下丘脑NPY的表达上升，通过瘦素处理可以直接抑制NPY从正常动物下丘脑的释放，引起采食量迅速降低，产热增加及在体重降低之前的糖血症及胰岛素血症的改善。在饥饿状况下，NPY神经元被激发，大部分是由于NPY的激发降低了用来抑制NPY激发的瘦素水平；反之，瘦素则抑制NPY的激发。因此，在脑和神经下行作用时，NPY是瘦素作用的主要目标。当瘦素不起中枢作用时，NPY水平不断提高，因此出现肥胖；当下丘脑NPY和瘦素共同作用时，体重表现出自身的稳定性。NPY遗传缺失的小鼠仍能维持正常体重，说明了瘦素还有可能通过其它一些因子和途径来调节体重[31]。
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